(صفحه(12(صفحه(10(صفحه(6(صفحه(7(صفحه(8(صفحه(15(صفحه(11(صفحه(5(صفحه(16(صفحه(13(صفحه(4(صفحه (2.3.14


چهارشنبه 11 شهريور 1388- شماره 19452
 

مرضي به نام خارش
اكسير جواني واقعيت مي يابد
درمان نابينايي با توليد سلول هاي چشم از پوست!
دايناسورهاي پرنده خونگرم بودند
كافئين عامل و مسكن درد است!



مرضي به نام خارش

دانشمندان به مكانيزم رفع احساس خارش با عمل خاراندن پي بردند.
اين محققان دريافته اند كه عمل خاراندن باعث مي شود كه فعاليت برخي سلول هاي عصبي در نخاع متوقف شود و درنتيجه احساس خارش ازبين مي رود.
درواقع اين سلول هاي عصبي در نخاع هستند كه احساس خارش را به مغز منتقل مي كنند.
محققان مي گويند اين تأثير فقط در زماني صدق مي كند كه احساس خارش وجود داشته باشد، درحالي كه خاراندن بدن در مواقعي كه حس خارش وجود ندارد، هيچ تأثيري ايجاد نمي كند.
به گفته پژوهشگران، هرچند تاكنون تأثير خاراندن در از بين بردن احساس خارش مشخص بوده است، اما مكانيسم هاي فيزيولوژيك اين عمل در حد بسيار اندكي مطالعه و كشف شده اند.
تحقيق جديد از سوي محققان دانشگاه مينسوتا انجام شده و شرح آن در مجله «نيچر نوروساينس» منتشر شده است.
در مطالعات قبلي معلوم شده بود كه بخشي خاص در نخاع باعنوان «مسير اسپينوتالاميك» در اين واكنش نقش كليدي ايفا مي كند.
تحقيقات نشان مي دهد كه وقتي وسيله يا ماده خارش زا با پوست بدن تماس پيدا مي كند، سلول هاي عصبي در اين ناحيه از نخاع، فعال تر مي شوند. در اين وضعيت عمل خاراندن مانع مي شود كه اين سلول هاي نخاعي به مغز پيام ارسال كنند و درنتيجه حس خارش متوقف مي شود.

 



اكسير جواني واقعيت مي يابد

دانشمندان در پي يافتن دارويي هستند كه بتواند طول عمر را افزايش دهد و شور و حال جواني را حفظ كند.
محققان به تازگي نشان داده اند رژيم غذايي متعادل و كم كالري، باعث افزايش طول عمر جانوران آزمايشگاهي مي شود. براساس اين يافته ها پيش بيني مي شود محدوديت كالري بتواند روند پيري را در انسان نيز به تعويق بيندازد، اما براي اينكه روش فوق بيشترين بازده را داشته باشد، افراد بايد به مدت چندين سال رژيم غذايي طاقت فرسايي را تحمل كنند. اگر بتوان قرصي ساخت كه بدون مجبور كردن افراد به تحمل گرسنگي، اثرات زيستي كم خوردن را تقليد كند، مي توان به افزايش طول عمر و بهبود سلامتي اميدوار بود.
دانشمندان حدود 60 سال پيش، گروهي از موش هاي آزمايشگاهي را با رژيم غذايي كم كالري تغذيه كردند. اين موش ها نسبت به موش هايي كه تغذيه عادي داشتند، بيشتر عمر كردند و بيماري هايي كه اغلب در سنين پيري ظاهر مي شود (از جمله تصلب شرايين، بيماري هاي قلبي، سرطان و ديابت) در آنها كمتر مشاهده شد. برخي از اين موش ها حتي از مسن ترين موش هاي گروه شاهد نيز بيشتر عمر كردند. به عبارت ديگر نه تنها ميانگين طول عمر، بلكه حداكثر طول عمر نيز افزايش پيدا كرده بود. اين جانوران از لحاظ شاخص هاي خطر مرتبط با سن نيز وضع بهتري داشتند. براي مثال، ميزان فشار خون و مقدار تري گليسريد كه معرف كاهش ابتلا به بيماري هاي قلبي است، در آنها پايين تر و مقدار گلوكز خون كه معرف خطر ابتلا به ديابت است، در حد عادي بود. اين آزمايش ها به محققان اميدواري داده است تا با بهره گيري از تركيباتي كه بتوانند اثرات محدوديت كالري را تقليد كنند، بر طول عمر انسان ها بيفزايند.
تا سال 1995 «مارك لين» و همكارانش در پي دانستن اين موضوع بودند كه چگونه تغييرات بيوشيميايي حاصل از محدوديت كالري، روند پيري را در پستانداران به تأخير مي اندازد. آنان به چند دليل حدس مي زدند تغيير در سوخت و ساز كليد حل موضوع است. منظور از «سوخت و ساز» جذب مواد غذايي از خون و تبديل آنها به انرژي قابل استفاده براي فعاليت هاي سلولي است. از اين جهت آنان فعاليت هاي خود را بر سوخت و ساز متمركز كردند. به علاوه، محدوديت كالري روي پيري بافت هاي متنوعي اثر مي گذارد. از اين جهت به نظر مي رسد كه محدوديت كالري فرآيندهاي بيوشيميايي را تغيير مي دهد كه در همه سلول ها رخ مي دهد. «لين» و همكارانش بيشتر به دنبال اين بودند كه بدانند، آيا تغييرات مرتبط با سوخت و ساز گلوكز مسئول مزاياي محدوديت كالري است؟ از گلوكز كه منبع اصلي انرژي بدن است، ATP ساخته مي شود و اين مولكول به طور مستقيم انرژي مورد نياز اكثر فعاليت هاي سلولي را برآورده مي كند. به علاوه، آنان مي خواستند بدانند، آيا تغيير در ميزان ترشح و فعاليت انسولين نيز در اين امر موثر است يا نه؟
انسولين بعد از صرف غذا كه مقدار گلوكز خون افزايش مي يابد، ترشح مي شود و به عنوان كليدي عمل مي كند كه درهاي سلولي ويژه گلوكز را باز مي كند. از آنجا كه كاهش مقدار گلوكز و انسولين و افزايش حساسيت سلول ها به انسولين از بارزترين نشانه هاي محدوديت كالري در بدن جوندگان و نخستي هاست، محققان كار خود را روي اين دو مولكول متمركز كردند. پيش از «لين» و همكارانش، محققان ديگري به اين نتيجه رسيده بودند كه وقوع جهش در چند ژن كرم هاي پهن كه به ژن هاي مسئول در پاسخ هاي مولكولي به انسولين در پستانداران شباهت دارد، باعث افزايش طول عمر آنها مي شود. به علاوه، گروه ديگري از محققان دريافتند كه كاهش جذب گلوكز يا اختلال در مصرف آن، مي تواند بر طول عمر مخمر بيفزايد. همچنين برخي ژن هاي دخيل در سوخت و ساز مگس سركه را در تنظيم طول عمر مؤثر دانسته اند. اين گزارش ها، «لين» و همكارانش را به ادامه مسير دلگرم كرد. اين محققان دنبال روش هايي بودند تا بتوانند بدون ايجاد ديابت يا كاهش شديد قند خون، حساسيت و ترشح انسولين را تغيير دهند. آنان لابه لاي مقالاتي كه بين سال هاي 1940 تا 1950 منتشر شده بود، به مقاله اي برخوردند كه در آن گزارش، آزمايش هاي گروهي از محققان براي درمان سرطان آمده بود.
محققان براي توجيه اينكه چرا كاهش توليد ATPمي تواند پيري را به تعويق اندازد، چند توجيه ارائه كرده اند. به نظر آنان توليد راديكال هاي آزاد در جريان توليد ATP روند پيري را سرعت مي بخشد، زيرا اين مولكول هاي فعال باعث تخريب سلول ها مي شوند و كاهش توليد ATP باعث كاهش توليد آنها مي شود. به علاوه، كاهش مصرف گلوكز براي سلول ها مانند پيامي است كه اعلام مي كند منابع غذايي كم شده اند. از اين رو، جاندار به جاي صرف انرژي براي اعمال «تجملاتي» مانند رشد و توليدمثل، توجهش را به حفظ بقاي خود معطوف مي دارد. كاهش بهره برداري از گلوكز به شيوه ديگري نيز پيري را به تعويق مي اندازد. ATP حاصل از مصرف گلوكز باعث افزايش ترشح انسولين مي شود. بنابراين DG2 و محدوديت كالري با كاهش توليد ATP، باعث كاهش ترشح انسولين مي شوند. انسولين علاوه بر تقويت فعاليت دستگاه توليد ATP و افزايش توليد راديكال هايي آزاد، مي تواند در ايجاد بيماري هاي قلبي و تكثير ناخواسته سلول ها نيز دخالت كند.
«لين» و همكارانش در اولين آزمايش خود، به مدت شش ماه مقدار كمي DG2 به غذاي تعدادي موش اضافه كردند. در اين موش ها مقدار گلوكز ناشتا، وزن و درجه حرارت بدن و مقدار انسولين ناشتا نسبت به گروه شاهد به شدت كاهش يافت. اين يافته ها با اثرات محدوديت كالري هماهنگي داشتند. جالب اينكه آن موش ها در طول آزمايش، تقريباً به همان اندازه گروه شاهد غذا خوردند. از اين آزمايش نتيجه مي گيريم كه دست كم برخي از نتايج محدوديت كالري را مي توان بدون كاستن از مقدار غذاي دريافتي تقليد كرد. پس از اين آزمايش، محققان ديگر اعلام كردند كه محدوديت كالري مي تواند تخريب سلول هاي عصبي را كاهش دهد و DG2 نيز اين اثر را تقليد مي كند. متأسفانهDG2 عيب بزرگي دارد كه مانع مي شود آن را «قرص جادويي» بناميم. اين مولكول در مقادير كم مشكل ايجاد نمي كند. اما اگر مقدار تجويز شده براي جانوران كمي افزايش يابد يا مدت تجويز آن طولاني شود، اثرات سمي بر جاي مي گذارد. باريكي محدوده اي كه مقادير مفيد را از مقادير سمي جدا مي كند، استفاده از اين تركيب را در انسان منتفي مي سازد.
«لين» و همكارانش اميدوارند كه همه تقليدكنندگان محدوديت كالري اين خصلت را نداشته باشند. از آنجا كه بررسي هاي دراز مدت «لين» و همكارانش تأييد مي كند كه مهار سوخت و ساز مي تواند پيري را به تأخير بيندازد، مي توان دنبال مواد ديگري بود كه فوايدDG2 را داشته، اما اثرات منفي آن را نداشته باشند. درحال حاضر، گروه «ماتسون» درحال تحقيق هاي بيشتر هستند تا زندگي طولاني اي براي بشر به ارمغان آورند. آنان نشان دادند كه اين ماده مانند DG2 و محدوديت كالري در جانوران سلول هاي مغز را از هجوم مواد سمي محافظت مي كند. بررسي هاي ديگر نشان داده است استفاده از داروهاي ضد ديابت كه حساسيت سلول ها را به انسولين افزايش مي دهد نيز مي تواند مفيد باشد، البته اين داروها طوري بايد تجويز شود كه باعث افت شديد مقدار قند خون نشود. برخلاف اكسيرهاي فراواني كه به عنوان آخرين درمان ضدپيري در بازار سياه مشتري تور مي كند، مقلدان محدوديت كالري فرآيندهاي اساسي را كه در پيري دخيل اند، تغيير مي دهند. «لين» و همكارانش قصد دارند تركيباتي بسازند كه سلول ها را فريب مي دهد تا فعاليت هاي حفاظتي و نوسازي خود را بيش از پيش فعال سازند. اين كار مشكل است، اما به نظر مي رسد در مدت زماني نه چندان دور امكان پذير شود. اگر دانشمندان بتوانند موادي بسازند كه فايده هاي DG2 را داشته باشد، اما نقص هاي آن را نداشته باشد، اين توانايي را به انسان مي بخشند كه با وجود بهره بردن از غذاهاي دلخواهش زندگي سالم تر و طولاني تري داشته باشد.
wwwsciamcom :منبع
مترجم: عليرضا ضيايي

 



درمان نابينايي با توليد سلول هاي چشم از پوست!

دانشمندان با كشف تكنيك نويني براي توليد سلول هاي چشمي به شيوه اي اميد بخش براي درمان نابينايي دست يافته اند.
دانشمندان در اين تكنيك موفق شدند، بافت پوست را به سلول هاي چشمي تبديل كنند.
در اين پيشرفت تازه و مهم سلول هاي چشمي كه به نور حساس هستند، از پوست توليد شدند و در نهايت اين يافته به كشف روش هاي جديدي براي درمان نابينايي منتهي خواهد شد.
دانشمندان در اين روش سلول هاي پوستي انسان را به لحاظ ژنتيكي دوباره برنامه ريزي كردند تا داراي ويژگي هايي مشابه سلول هاي موجود در شبكه طبيعي چشم شوند.
در اين پروسه ابتدا سلول هاي پوستي به سلول هاي بنيادي IPS تبديل شدند كه مي توانند به هر نوع بافتي از بدن مبدل شوند.
سپس اين سلول ها در معرض تركيب خاصي از مواد شيميايي قرار گرفتند و بعد دانشمندان به اين سلول ها اجازه دادند كه تا حدودي رشد كرده و به سلول هاي شبكيه مبدل شوند.
اين سلول هاي حساس به نور در پشت چشم قرار دارند و سيگنال هاي عصبي را به مغز منتقل مي كنند.
هر چند اين يافته هنوز در مرحله بسيار ابتدايي است، اما راه را براي كشف روشهاي درماني جديد به منظور ترميم شبكيه با استفاده از سلول هاي پوستي رشد يافته در خود بيمار هموار خواهد كرد.
اين يافته جديد حاصل تلاش محققان دانشگاه ويسكانسين آمريكا است.

 



دايناسورهاي پرنده خونگرم بودند

بررسي هاي انجام شده روي فسيل پتروسور كشف شده در چين نشان داد كه اين موجود پرنده، رشته هاي عصبي مخصوصي داشته كه باعث دقت و كنترل آن هنگام پرواز مي شده است.
اين اكتشاف كه توسط ديرينه شناسان برزيلي، آلماني، چيني و بريتانيايي صورت گرفت نشان داد كه خزندگاني همچون پتروداكتيل ها (pterodactyl)، كه حدود 220 ميليون سال پيش آسمان ها را در اختيار داشتند، اولين گونه دايناسورهاي پرنده نبودند.
محققان با استفاده از فنآوري اشعه ماوراء بنفش روي فسيل دايناسور كشف شده در منطقه مغولستان داخلي چين، موفق به شناسايي بافت هايي روي بال اين موجود شدند كه نقش مهمي در پرواز آن داشته است.
الكساندر كلر، ديرينه شناس موزه ملي برزيل گفت: از ديگر يافته هاي ما شناسايي تارهايي
مو مانند روي بدن اين موجود بود كه با نمونه هاي به دست آمده در بدن پستانداران ديگر تفاوت داشت. اين موها مي توانستند دماي بدن موجود را كنترل كنند.
وي افزود: قابليت حفظ دماي بدن اين پرنده به كمك اين پوشش پرگونه نشان مي دهد كه اين موجود خونگرم بوده است.
پتروسورها كه چثه و اندازه هاي گوناگوني داشتند حدود 65 ميليون سال پيش همزمان انقراض عظيم دايناسورها، منقرض شدند.

 



كافئين عامل و مسكن درد است!

نتيجه يك تحقيق با موضوع كافئين نشان داد كه اين ماده هم عامل سردرد و هم مسكن آن است.
محققان دانشگاه دانش و فناوري در نروژ پس از انجام اين تحقيق روي 50 هزار نفر به اين يافته دست يافتند.
در اين تحقيق خاطرنشان شده افرادي كه به مقدار زياد كافئين مصرف مي كنند بيش از كساني كه اين ماده را استفاده نمي كنند به كرات دچار سردرد مي شوند.
همچنين مشخص شد مصرف كافئين احتمالا با ابتلا به سردردهاي مزمن مرتبط است.
محققان به كساني كه كافئين را به مقدار زياد مصرف مي كنند، توصيه كردند از مصرف بي رويه آن دست بردارند.
از سوي ديگر، افرادي هم كه دچار سردرد مي شوند، مي توانند با نوشيدن كافئين درد خود را تسكين دهند.
كافئين در چاي و نوشابه و قهوه يافت مي شود.

 

(صفحه(12(صفحه(10(صفحه(6(صفحه(7(صفحه(8(صفحه(15(صفحه(11(صفحه(5(صفحه(16(صفحه(13(صفحه(4(صفحه (2.3.14